Evidenzqualität 4.75/5
Bewertungsergebnis nach acht Dimensionen gemäß der Qualitätsrubrik . Jede Dimension wird mit 1–5 bewertet.
- D1 Quellenverankerung
- 5/5
- D2 Quellenautorität
- 5/5
- D3 Arithmetik
- 5/5
- D4 Unsicherheit
- 4/5
- D5 Geltungsbereich
- 5/5
- D6 Prosa
- 5/5
- D7 Ehrlichkeit zur Wahrnehmung
- 4/5
- D8 Vollständigkeit der Einschränkungen
- 5/5
Wie das Risiko variiert
Die Hauptzahl mittelt über sehr unterschiedliche Situationen. So variiert die Wahrscheinlichkeit nach Szenario oder Kontext:
1 zu 1.000.000
Minimal chilling stimulus, far weaker than the Eccles ice-water protocol. Without an underlying viral exposure, a brief walk in light rain does not produce respiratory infection. Point estimate is a structural "effectively zero" placeholder, not a measured rate.
1 zu 1.000.000
Sustained wet-cold exposure is a real physiological stressor (risk of hypothermia if severe enough), but hypothermia is a thermoregulatory emergency, not a cold or flu. In the absence of viral exposure, even prolonged soaking does not cause respiratory infection. If the person is already carrying a subclinical virus, the Eccles data suggest a modulation effect of at most ~8 percentage points, but that effect requires the virus to already be present.
1 zu 7,1 · 14%
Upper bound from the Eccles 2005 trial: ~14% of subjects who received an acute cold-foot stimulus self-reported cold symptoms within 4–5 days, vs ~6% of controls. This is the scenario where the folk belief has a kernel of truth — but the operative variable is the pre-existing virus, not the rain. The rain/cold is a modest amplifier, not the cause.
Balkenlänge und Schattierung ordnen diese Szenarien untereinander ein, nicht gegenüber anderen Risiken. Die genauen Wahrscheinlichkeiten stehen jeweils daneben.
Regen überträgt keine Atemwegsviren. Die aktuellen Richtlinien der CDC listen über 200 Atemwegsviren auf, die Erkältungen verursachen und alle durch Tröpfchen von infizierten Personen oder kontaminierten Oberflächen verbreitet werden – nicht durch das Wetter. Im Regen ohne Regenschirm zu gehen, macht nass; es infiziert nicht. Das Nächstliegende an experimentellen Beweisen für das Volksmodell ist die Studie von Johnson und Eccles aus dem Jahr 2005 am Cardiff Common Cold Centre, bei der 180 Probanden nach dem Zufallsprinzip einer 20-minütigen Eiswasser-Fußtauchung oder einem Kontrollverfahren zugeteilt wurden. Die gekühlte Gruppe berichtete über mehr Erkältungssymptome in den folgenden 4–5 Tagen (14% vs 6%), aber die Studie maß selbstberichtete Symptome, nicht laborbestätigte Neuinfektionen, und die eigene Interpretation der Autoren ist, dass die Kühlung bereits in den Atemwegen vorhandene subklinische Infektionen aktivierte – nicht, dass kalte Füße ein Virus aus dem Nichts hervorzauberten.
Das Fortbestehen des Volksglaubens ist ein Lehrbuchbeispiel für die Verwechslung von Korrelation mit Kausalität. Die saisonale Korrelation ist real und stark: Mäkinen et al. (2009) zeigten in einer Kohorte von 892 finnischen Militärrekruten, dass Temperatur- und Feuchtigkeitsabfälle den Spitzen bei Atemwegsinfektionen vorausgingen. Menschen bekommen mehr Erkältungen, wenn es regnet und wenn es draußen kalt ist. Sie führen dies auf das Wetter zurück, das sie sehen können – Regen auf ihrer Jacke, kalter Wind im Gesicht – anstatt auf den Mechanismus, den sie nicht sehen können: kalte, trockene Luft trocknet Schleimhäute aus, Viren überleben länger auf Oberflächen und in Aerosolen bei geringerer Luftfeuchtigkeit, und schlechtes Wetter treibt Menschen in Innenräume, wo sie engeren Kontakt mit den ausgeatmeten Tröpfchen anderer haben. Der Regen ist die Kulisse; die überfüllte Innenluft ist die Bühne.
Ein Körnchen Wahrheit steckt tief in diesem Mythos, und intellektuelle Ehrlichkeit erfordert, dies festzuhalten. Foxman et al. (PNAS, 2015) zeigten, dass sich Rhinoviren bei den kühleren Temperaturen der Nasenhöhle (33–35 °C) robuster replizieren und dass die angeborene Interferonantwort dort schwächer ist als bei der Körperkerntemperatur. Kälteexposition kann tatsächlich den nasalen Schleimhautdurchfluss durch reflektorische Vasokonstriktion reduzieren, und wenn man bereits ein Virus subklinisch in sich trägt, kann diese moderate Immunsuppression dazu führen, dass man von „stillem Tragen“ zu einer „symptomatischen Erkältung“ übergeht. Die Größe dieses Effekts ist gering – Eccles maß eine absolute Differenz von 8 Prozentpunkten unter Verwendung eines Kühlprotokolls, das weitaus schwerwiegender war als jeder Regenschauer – und sie ist davon abhängig, dass das Virus überhaupt vorhanden ist. Im Regen durchnässt zu werden und bei kaltem Wetter stundenlang nass zu bleiben, ohne die Kleidung zu wechseln, ist ein echter physiologischer Stressor, aber das Risiko, das er birgt, ist in extremen Fällen Hypothermie, nicht die gewöhnliche Erkältung. Die Großmutter hatte Recht, dass der Herbst Menschen krank macht; sie lag falsch, warum.
Verwandte Fakten
Im Regen laufen gibt dir keine Erkaeltung. Auf kalten Oberflaechen sitzen verursacht keine Blaseninfektionen. Zu leicht gekleidet zu Hause macht dich nicht krank. Viren verursachen Infektionen. Temperatur nicht.
Erkaeltungen werden durch Viren verursacht, nicht durch Regen oder nasse Haare. Das CDC bestaetigt keinen kausalen Zusammenhang zwischen Nasswerden und Erkaeltung. Der Mythos haelt sich, weil Erkaeltungssaison und Regenwetter zusammenfallen.
Quellenregister
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4/4 Quellen unabhängig wortwörtlich mit der zitierten Quelle abgeglichen
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[1] Family Practice (Oxford Academic), via PubMed — Acute cooling of the feet and the onset of common cold symptoms Verifiziert
Acute cooling of the feet and the onset of common cold symptomsSee all 3 Likelier entries citing this source →
- Statistik
13/90 chilled subjects vs 5/90 controls self-reported cold symptoms in the 4–5 days after a 20-minute cold-foot immersion (P=0.047)- Auszug
“"There is a common folklore that chilling of the body surface causes the development of common cold symptoms, but previous clinical research has failed to demonstrate any effect of cold exposure on susceptibility to infection with common cold viruses. [...] 13/90 subjects who were chilled reported they were suffering from a cold in the 4/5 days after the procedure compared to 5/90 control subjects (P=0.047). [...] Acute chilling of the feet causes the onset of common cold symptoms in around 10% of subjects who are chilled. Further studies are needed to determine the relationship of symptom generation to any respiratory infection." ”
- Quelldaten von
- 2005-12-01
- Abgerufen
- 2026-04-19 · archivierte Kopie
- Verifizierung
- Der Auszug wurde bei unserer Grounding-Prüfung unabhängig erneut abgerufen und Wort für Wort mit der zitierten Quelle abgeglichen.
- Berechnung
- The closest experimental evidence to the folk belief. Critical qualifier the authors themselves flag: the study measured self-reported symptoms, not laboratory-confirmed new infections. The proposed mechanism is that reflex vasoconstriction in the upper airway on cold-foot exposure reduces mucosal blood flow and temporarily lowers local defences, converting a pre-existing subclinical carriage of rhinovirus into a symptomatic cold. This is a modulation effect in people already carrying a virus, not a causation effect from cold/wet exposure alone. The absolute difference is 8 percentage points (14% vs 6%) with wide confidence bounds; no comparable replication exists. Walking in rain is a weaker chilling stimulus than the 20-minute ice-water foot immersion used in the trial, so the study represents an upper bound on any cold-exposure effect, not a direct measure of rain-walking risk.
- Unabhängigkeit
- Independent single-centre RCT at Cardiff Common Cold Centre. Editorially independent of the CDC source below.
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[2] US Centers for Disease Control and Prevention — About the Common Cold Verifiziert
About the Common ColdSee all 2 Likelier entries citing this source →
- Statistik
More than 200 respiratory viruses cause colds; rhinoviruses are the most frequent cause; primary spread is droplets and contact- Auszug
“"More than 200 respiratory viruses can cause colds. Rhinoviruses are the most frequent cause of colds in the United States. [...] Most respiratory viruses are spread through droplets that an infected person releases when they cough or sneeze. These droplets can enter your body if you breathe them in or touch a contaminated surface and then touch your eyes, nose, or mouth." ”
- Quelldaten von
- 2026-02-19
- Abgerufen
- 2026-04-19 · archivierte Kopie
- Verifizierung
- Der Auszug wurde bei unserer Grounding-Prüfung unabhängig erneut abgerufen und Wort für Wort mit der zitierten Quelle abgeglichen.
- Berechnung
- CDC's current patient-facing page is the authoritative anchor for the "colds are viral, not thermal" frame. Rain, cold air, and wet clothing are not listed as transmission routes. The page identifies droplet inhalation and contaminated-surface contact as the mechanisms — both require a virus source (an infected person), not a weather event. This directly contradicts the folk model in which rain on skin produces illness independently of viral exposure.
- Unabhängigkeit
- Institutional CDC public-health guidance; editorially independent of the Eccles clinical trial.
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[3] Respiratory Medicine, via PubMed — Cold temperature and low humidity are associated with increased occurrence of respiratory tract infections Verifiziert
Cold temperature and low humidity are associated with increased occurrence of respiratory tract infections- Statistik
1-unit decrease in temperature associated with increased RTI occurrence; low humidity independently associated with respiratory tract infections in Finnish military conscripts (n=892)- Auszug
“"We examined whether the development of acute respiratory tract infections (RTI) is potentiated by cold exposure and lowered humidity. [...] Cold temperature and low humidity were associated with increased occurrence of RTI, and a decrease in temperature and humidity preceded the onset of the infections." ”
- Quelldaten von
- 2009-03-01
- Abgerufen
- 2026-04-19 · archivierte Kopie
- Verifizierung
- Der Auszug wurde bei unserer Grounding-Prüfung unabhängig erneut abgerufen und Wort für Wort mit der zitierten Quelle abgeglichen.
- Berechnung
- Mäkinen et al. (2009) supplies the population-level seasonal correlation that makes the folk belief feel true. In 892 Finnish military conscripts, drops in temperature and humidity preceded spikes in respiratory tract infections. Critically, this is an ecological association — it does not show that individual cold/wet exposure causes infection, only that RTI incidence tracks ambient weather. The study authors note that cold air dries mucous membranes and that barracks crowding increases during cold weather, both of which facilitate viral transmission. The finding is consistent with the standard epidemiological model: the seasonal pattern is real, but the causal pathway runs through virus survival, mucosal drying, and indoor crowding, not through rain on skin.
- Unabhängigkeit
- Finnish prospective cohort study with no authorship, funding, or institutional overlap with the Cardiff Eccles group or the CDC source. Methodologically independent ecological study.
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[4] Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), via PubMed — Temperature-dependent innate defense against the common cold virus limits viral replication at warm temperature in mouse airway cells Verifiziert
Temperature-dependent innate defense against the common cold virus limits viral replication at warm temperature in mouse airway cellsSee all 2 Likelier entries citing this source →
- Statistik
Rhinovirus-infected mouse airway cells show markedly higher antiviral interferon-response gene expression at 37°C than at 33°C, explaining why the virus replicates more efficiently at cooler nasal-cavity temperatures- Auszug
“"Most isolates of human rhinovirus, the common cold virus, replicate more robustly at the cool temperatures found in the nasal cavity (33-35 °C) than at core body temperature (37 °C). [...] Mouse airway cells infected with mouse-adapted rhinovirus 1B exhibited a striking enrichment in expression of antiviral defense response genes at 37 °C relative to 33 °C [...] These findings demonstrate that in mouse airway cells, rhinovirus replicates preferentially at nasal cavity temperature due, in part, to a less efficient antiviral defense response of infected cells at cool temperature." ”
- Quelldaten von
- 2015-01-20
- Abgerufen
- 2026-07-03 · archivierte Kopie
- Verifizierung
- Der Auszug wurde bei unserer Grounding-Prüfung unabhängig erneut abgerufen und Wort für Wort mit der zitierten Quelle abgeglichen.
- Berechnung
- Foxman et al. (Yale University) is the mechanistic study the body text and caveats reference as the "kernel of truth" behind the folk belief: rhinovirus replicates preferentially at cooler nasal-cavity temperatures in part because infected airway cells mount a weaker interferon/antiviral response at 33°C than at 37°C. This is an in-vitro mouse-airway-cell study, not a human clinical trial or a measurement of rain-exposure infection rates — it supports biological plausibility for the temperature-dependent effect Eccles (2005) measured in humans, but does not itself quantify any human infection probability. Added as a formal citation because the body text and caveats named this study by author/journal/year without a corresponding sources[] entry.
- Unabhängigkeit
- Yale University in-vitro study; institutionally and methodologically independent of the Cardiff Common Cold Centre (Eccles) clinical trial and the Finnish military cohort (Mäkinen et al.) ecological study also cited in this entry.